병리학 염증 반응 급성 염증 시 혈관 투과성 증가 메커니즘과 호중구 Neutrophil의 화학주성 Chemotaxis 및 식세포 작용 단계는 인체 방어 기전을 이해하는 가장 기본적이면서도 중요한 주제입니다. 상처가 나면 왜 붓고, 빨갛게 변하며, 열감이 느껴지는지 궁금해하는 경우가 많습니다. 이 모든 변화는 단순한 현상이 아니라 정교하게 조율된 염증 반응의 결과입니다.
제가 강의 중 자주 강조하는 부분은, 급성 염증은 단순히 ‘염증이 생겼다’는 상태가 아니라 혈관과 면역세포가 협력하여 병원체를 제거하기 위한 단계적 반응이라는 점입니다. 그 중심에는 혈관 투과성 증가와 호중구의 이동·작용 과정이 있습니다.
오늘은 급성 염증에서 나타나는 혈관 변화와, 호중구의 화학주성 및 식세포 작용 과정을 단계별로 정리해보겠습니다.
급성 염증의 초기 혈관 반응
급성 염증은 손상 직후 혈관 확장으로 시작됩니다. 히스타민, 프로스타글란딘, 브래디키닌 등이 분비되어 소동맥이 확장됩니다.
혈류가 증가하면서 발적과 열감이 나타납니다. 이어서 혈관 내피세포 간 결합이 느슨해지며 혈관 투과성이 증가합니다.
혈관 투과성 증가는 혈장 단백질과 면역세포가 조직으로 이동할 수 있도록 만드는 핵심 단계입니다.
이로 인해 삼출액이 형성되고 부종이 발생합니다.
혈관 투과성 증가의 세부 메커니즘
혈관 투과성 증가는 주로 세 가지 방식으로 일어납니다.
첫째, 내피세포 수축으로 세포 사이 간격이 벌어집니다. 히스타민이 대표적 매개체입니다. 둘째, 직접적인 내피 손상으로 단백질이 유출됩니다. 화상이나 세균 독소가 원인이 될 수 있습니다. 셋째, 백혈구 매개 손상으로 2차적인 내피 파괴가 발생합니다.
이 과정에서 피브리노겐 등 단백질이 조직으로 이동해 염증 환경을 조성합니다.
호중구의 화학주성 Chemotaxis 단계
염증 부위로 가장 먼저 도착하는 세포는 호중구입니다. 화학주성은 화학적 신호를 따라 이동하는 과정입니다.
IL-8, C5a, 세균 산물 등이 화학주성 인자로 작용합니다. 호중구는 농도 기울기를 따라 이동합니다.
이동 과정은 다음 단계로 진행됩니다. 1) 변연화(margination) 2) 부착(adhesion) 3) 혈관 외 유출(diapedesis)
제가 만든 아래 표를 참고해보세요!
| 단계 | 설명 | 관련 분자 |
|---|---|---|
| 변연화 | 혈관벽 근접 이동 | 셀렉틴 |
| 부착 | 내피에 강한 결합 | 인테그린 |
| 유출 | 혈관 밖 이동 | PECAM-1 |
호중구의 식세포 작용 단계
조직에 도달한 호중구는 병원체를 포획합니다.
첫째, 인식 단계입니다. 옵소닌(IgG, C3b)이 부착된 병원체를 수용체가 인식합니다. 둘째, 포식 단계입니다. 세포막이 병원체를 둘러싸 식포(phagosome)를 형성합니다. 셋째, 살균 단계입니다. 리소좀과 결합해 활성산소 및 효소로 병원체를 파괴합니다.
병리학 염증 반응 핵심 정리
급성 염증은 혈관 확장과 투과성 증가로 시작됩니다.
호중구는 화학주성 과정을 통해 이동하고, 식세포 작용으로 병원체를 제거합니다.
질문 QnA
왜 염증 부위가 붓나요?
혈관 투과성 증가로 단백질과 체액이 조직으로 이동하기 때문입니다.
호중구는 언제 가장 많이 증가하나요?
급성 세균 감염 초기에 가장 먼저 증가합니다.
화학주성이란 무엇인가요?
화학적 신호 농도 기울기를 따라 면역세포가 이동하는 과정입니다.
급성 염증은 항상 나쁜가요?
아닙니다. 감염 방어에 필수적인 정상 반응입니다.
염증은 통증과 불편함을 동반하지만, 생존을 위한 방어 전략입니다. 혈관과 면역세포의 정교한 협력이 손상 회복의 출발점이 됩니다.
